Cell Res ：突破！苏州科技大学张辉团队发现心内膜中Kdr的过度表达可改善心肌梗死后的心脏功能

上端动脉哮喘是全球性存活率和肾癌的主要因素。血浆流过血管壁有鉴于此都会导致脑干坏死和肺炎（MI）。未知在MI此后都会其会许多肾脏缓冲生物体，这声称脑干自然环境底物以正向新上端动脉的逐步形成，然而，上端肾脏血管顶酶（VEC）不能必要的肾脏缓冲发展前景来直接继续缓冲所有坏死区域内，并且在坏死后通过送达可不肾脏缓冲分子结构来正向肾脏除去的临床研究试验一直告终了。

上海科技大学张辉设计团队在Cell Research 在线发表篇文章“Overexpression of Kdr in endocardium induces endocardial neovascularization and improves heart function after myocardial infarction”的深入研究论文，该深入研究推测心内膜过解读Kdr在脑干数学模型和MI后将内膜转换成为上端肾脏，从而缓解坏死后的脑干系统。临床研究无关的可应用策略以作出贡献心内膜大一肾脏的的发展值得进一步深入研究。

上端动脉哮喘是全球性存活率和肾癌的主要因素。血浆流过血管壁有鉴于此都会导致脑干坏死和肺炎（MI）。未知在MI此后都会其会许多肾脏缓冲生物体，这声称脑干自然环境底物以正向新上端动脉的逐步形成，然而，上端肾脏血管顶酶（VEC）不能必要的肾脏缓冲发展前景来直接继续缓冲所有坏死区域内，并且在坏死后通过送达可不肾脏缓冲分子结构来正向肾脏除去的临床研究试验一直告终了。

在退化流程中的，据报道在胎儿和大一儿阶段，十二指肠自由人顶和隔膜中的的上端VEC极大一部分是由心内膜惹来的。然而，心内膜极少能在体内平衡或撞伤等情况下可不成上端VEC。四处寻找作出贡献心内膜大一肾脏的新方法可提供关键性的临床研究见解，技术开发潜在的治疗坏死性脑干病的新治疗方法。

肾脏血管顶生长生物体（VEGF）及其激素（VEGFRs）已辨识在肾脏缓冲中的起关键性作用。因此，该深入研究揭示了VEGFR2（也称为KDR）在相异退化阶段在心内膜中的的解读。该深入研究推测在胎盘（E）第13.5天，E16.5和出有生后第（P）1天的心内膜中的可以验证到KDR，并且心内膜KDR的解读从E13.5日渐提高到P1。但是，在P7或年长期的心内膜中的未验证到微小的KDR解读。考虑心内膜中的KDR解读的提高，并考虑而不是胎儿心内膜丧失了大一肾脏逐步形成意志力，深入研究技术人员推测心内膜中的的KDR再度过渡到似乎都会继续触发其肾脏缓冲的退化程序并作出贡献MI后的大一肾脏逐步形成。

因此，为了在年长心内膜中的特异性解读KDR并同时心内膜酶，该深入研究通过抽出CAG启动子涡轮的解读盒显现出了正向型激素H11-loxp-stop-loxp-Kdr-2A-mCherry（H11-lsl-Kdr-mCherry）将loxp-stop-loxp-Kdr-2A-mCherry抽出位于Eif4enif1和Drg1基因密切关系的基因外周边地区的Hipp11（H11）STAT中的。首先，将H11-lsl-Kdr-mCherry激素与特异心内膜Cre涡轮的Npr3-CreER mice杂交，在出有生后8周（P8W）用他莫昔芬处理了Npr3-CreER； H11-lsl-Kdr-mCherry激素，并在48 h后搜集脑干完成分析。对KDR，mCherry和CDH5完成的免疫染色辨识，在心内膜中的可以验证到KDR和mCherry，这声称在年长 Npr3-CreER；H11-lsl-Kdr-mCherry的激素心内膜中的成功解读了KDR。

接下来，该深入研究检查了脑干动态平衡此后解读Kdr的心内膜的酶命运。他莫昔芬在P8W给药，并在1、10或26周后整年脑干完成分析。在P9W Npr3-CreER； H11-lsl-Kdr-mCherry激素中的未鉴定出有mCherry标记的上端VEC；他莫昔芬治疗后10周，极少在血管壁中的验证到稀疏的mCherry +上端动脉VEC。尽管如此，他莫昔芬治疗后半年，即便如此过Kdr过解读的心内膜的命运，并新奇地在血管壁自由人顶的内层中的推测了一个标记mCherry的前所未见上端VEC。总的来说，具有长时外心内膜Kdr过解读在脑干动态平衡此后有助于上端VEC。

为了解决在高血压此后过解读Kdr的心内膜是否有助于在此之后上端动脉VEC，深入研究推测MI正向的VEGFa似乎一连串Kdr过解读的心内膜转换成为受到破坏脑干中的的上端VEC。接下来，该深入研究完成了天狼星红染色以检查MI后的脑干支气管炎，推测与对照组相比，心内膜过解读Kdr微小增加了支气管炎区域内。同时，在过解读Kdr的脑干的梗塞区域内中的血管顶通量减低，人体内增生增加。因此，年长心内膜中的Kdr的过解读增加了血管壁支气管炎，减低了肾脏通量，增加了人体内增生，并缓解了MI后的脑干系统。

在临床研究以前深入研究中的，已报道给予整合VEGFa酶或大肠杆菌依赖性的VEGFa过解读可作出贡献心肾脏逐步形成或缓解脑干系统。然而，迄今为止，VEGFa的临床研究试验并未辨识出有任何临床研究某种程度，这似乎是由于VEGFa治疗的药物，VEGFa酶的寿命短，转染太低或其他因素所致。在该深入研究中的，推测MI后年长激素心内膜KDR的过度解读作出贡献了心内膜向VEC的转换成，这声称梗死周边地区源性KDR底物足以正向心内膜大一肾脏，而无须额外储藏VEGF酶。

总之，该深入研究工作声称，心内膜过解读Kdr在脑干数学模型和MI后将内膜转换成为上端肾脏，从而缓解坏死后的脑干系统。临床研究无关的可应用策略以作出贡献心内膜大一肾脏的的发展值得进一步深入研究。

更早引自：

Zhen Jiang, Zhengkai Lu, Shan Kou, et al.Overexpression of Kdr in endocardium induces endocardial neovascularization and improves heart function after myocardial infarction.Cell Res. 2020 Nov 20. doi: 10.1038/s41422-020-00436-y.