J Allergy Clin Immunol：IgE对鼻息肉有阻碍么？

早先，有学术研究人员转用叙述性综述的一种新的作法，整理了有关鼻息肉的知识和IgE在几种疾病（瘙痒鼻炎、瘙痒哮喘、衍生物抗炎药物加重的呼吸道疾病[N-ERD]和慢性自发性风湿热）当中的遗传学功能，从而考量哪些IgE诱导的机制与鼻息肉病理相关。

学术研究结果表明，在欧洲鼻息肉病患者的鼻息肉该组织当中，以寡还原性红细胞内为主的2改进型（T2）水肿特征是典改进型的，近年在亚洲这群人当中检视到了向这种分改进型的转变。在有过敏和无过敏病患者的鼻腔该组织当中，多了了IgE升极高。它取自许多不同的B细胞内了了，重要的是，它是一般而言的（促炎）。

金黄色葡萄球菌(SA)肠毒素被认为是作为超强上皮细胞内，通过B细胞内和T细胞内激活诱导多了了IgE的产生，并引发水肿介质的释放出来。在一些病患者当中，暴露出于上皮细胞内/诱因导致产生极高水平的上皮细胞内基因表达IgE，它能诱导多种细胞内上的极高亲和力IgE受体（FcεRI）交联，导致水肿介质的释放出来。

鼻息肉病当中IgE的产生和功能

另外，桑德斯珠唑的证实了IgE是鼻息肉的重要水肿介质。通过抑制剂所有人体内IgE，桑德斯利珠唑可以变大鼻息肉大小不一，强化症状，并诱发潜在的T2水肿。

原始出处：

Claus Bachert ， Marcus Maurer ， Oscar Palomares et al. What is the contribution of IgE to nasal polyposis？ J Allergy Clin Immunol. Mar 2021