Neuron：光疗可以显著改善阿尔兹海默症的脑退行性变

MIT的数据分析其他部门发现，光疗可以增强神经功能，避免阿尔默海默症病症的骨骼肌肝细胞死亡。新数据分析组织起来在他们先前数据分析的并重，5年末刊造出在《Neuron》月刊。光疗被用来外科手术许多意识肥胖症问题，包括冬天情感失常、双相精神分裂症、慢性精神分裂症失常和纸盒。现今的数据分析表明，它对脑瘤也有用。脊柱上核（suprachiasmatic nucleus）是统筹调节做梦-生理短周期的脑区，脑瘤病症的短周期经常受到干扰，因为人脑的这一周边受到了破损。光疗法被认为可以强化痴呆病症的做梦-生理短周期不良。此外，光疗法已被证明可以降低阿尔茨海默得病或无关痴呆（ADRD）病症的攻击。骨骼肌ACS变“基本上想得到了卫生保健”这项数据分析于5年末7日刊造出在《Neuron》月刊上，数据分析其他部门发现明亮的光疗法有助于骨骼肌元和小增生肝细胞（一种在人脑之前发现的免疫肝细胞）清除淀粉样斑块和发炎。MIT的蔡立慧哈佛大学却说，这种外科手术方法“在很大程度上避免了”骨骼肌有关系。光疗法可以降低发炎，增强神经功能，并保护阿尔茨海默得病动物模型基本概念免受肝细胞死亡的负面影响。蔡立慧哈佛大学在此之后的数据分析调查了特定频率下LED灯闪烁能值得注意降低动物模型基本概念人脑之前的β-淀粉样细胞斑块。数据分析表明，这种疗法能抑制一种被称作伽玛波动（gamma oscillations）的脑电波，这种脑电波可抑制β-淀粉样细胞斑块的产生，并增加有助于毁损这些斑块的肝细胞的活性。“非常令人震惊”在这项新数据分析之前，蔡哈佛大学和数据分析小组运用于了两种完全相同一般来说的携带阿尔默海默基因突变动物模型。一种动物模型含有一个Tau细胞的突变版本，被名为为Tau P301S，另一种被编程为产生一种被称作p25的细胞，被名为为CK-p25。已知Tau突变可导致骨骼肌纤维不无关的。同样，p25细胞会导致严重的骨骼肌有关系。给动物模型每天一足足的感知性刺激，持续三到六周。外科手术3周后，Tau P301S动物模型不曾造出现骨骼肌有关系。相比之下，不曾经光照处理的Tau P301S动物模型的骨骼肌元降低了15%到20%。CK-p25动物模型给与6周的外科手术，也没有造出现骨骼肌有关系。“我数据分析p25细胞已有20多年，我知道这是一种具有非常骨骼肌毒性的细胞，我们发现，外科手术组和不曾外科手术组的p25的大豆理解水平完全相同，但外科手术组没有表现造出骨骼肌有关系，这是我们从不曾见过的，缘故令人震惊了，”通讯作者蔡立慧却说。“一个有前途的战略”进一步数据分析表明，在不曾给与光疗的动物模型的骨骼肌元之前，与DNA修复、神经功能和溶酶体交通运输无关的基因理解较低，而溶酶体交通运输是正确神经功能的关键环节。经过处理的动物模型这些基因表现造出值得注意的高理解，以及人脑完全相同周边两者之间更高数量的神经和更大的脑电波不间断。通过对小增生肝细胞的数据分析发现，不曾经外科手术的动物模型发炎基因理解增加，而经外科手术的动物模型发炎基因理解降低。这表明小增生肝细胞是对抗发炎和降低能够形成坏处淀粉样斑块和骨骼肌纤维不无关的分子数量的关键因素，但导致这些坏处变化的确切机制尚不相符。蔡哈佛大学断言却说：“很多人长期以来在问我，小增生肝细胞是否是是这种坏处效果之前最重要的肝细胞一般来说，但就让却说，我们真的不知道。”“毕竟，波动是由骨骼肌元导致的，我仍然认为它们是主要的调节器。我认为波动本身一定会一连串一些肝细胞内事件，就在骨骼肌元之下，并且不知何故它们受到保护。”数据分析得造出结论如下：我们的数据分析支持了这样一种论调，即控制骨骼肌网络波动可能代表一种有希望的手段，以大大降低与骨骼肌疾得病无关的得病理变化和自觉缺陷。现在将进一步数据分析光疗法是否是对晚期阿尔茨海默得病有效。人类的第一阶段临床试验也已经开始。这些数据分析将测试光和声音性刺激对阿尔茨海默得病病症的。原始造应是：Adaikkan C, Middleton SJ, Marco A, et al. Gamma Entrainment Binds Higher-Order Brain Regions and Offers Neuroprotection Neuron. 2019 May 2.